HIV (ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας)- μια λοίμωξη που προσβάλλει το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού, το τελικό στάδιο της οποίας είναι γνωστό ως AIDS.
Ο ιός διεισδύει στα κύτταρα και τα καταστρέφει τόσο πολύ που ο οργανισμός χάνει την ικανότητα να αντισταθεί σε άλλες λοιμώξεις που δεν αποτελούν κίνδυνο για έναν υγιή άνθρωπο. Η HIV λοίμωξη χρειάζεται πολύ χρόνο για να αναπτυχθεί - από τη στιγμή της μόλυνσης έως την ανάπτυξη του AIDS, ελλείψει οποιασδήποτε θεραπείας, περνούν 9-11 χρόνια.

Πριν από αρκετά χρόνια, περιγράφηκε ένας ανθρώπινος γονότυπος ανθεκτικός στον HIV. Η διείσδυση του ιού σε ένα κύτταρο του ανοσοποιητικού σχετίζεται με την αλληλεπίδρασή του με έναν επιφανειακό υποδοχέα: την πρωτεΐνη CCR5. Όμως η διαγραφή (απώλεια τμήματος γονιδίου) του CCR5-Delta32 οδηγεί στην ανοσία του φορέα του στον HIV. Πιστεύεται ότι αυτή η μετάλλαξη προέκυψε περίπου δυόμισι χιλιάδες χρόνια πριν και τελικά εξαπλώθηκε στην Ευρώπη.
χάρη σε έναν Καναδό επιστήμονα στο εργαστήριο του Health Genetic Center.

Μια μετάλλαξη μπορεί να συμβεί ταυτόχρονα και στα δύο ζευγαρωμένα χρωμοσώματα ή μόνο σε ένα. Εάν η απώλεια 32 βάσεων νουκλεοτιδίων από το γονίδιο CCR5 συμβεί και στα δύο χρωμοσώματα ταυτόχρονα, τότε οι φορείς μιας τέτοιας μετάλλαξης είναι πρακτικά άνοσοι στον HIV. Άλλωστε, σε αυτή την περίπτωση απλά δεν υπάρχει υποδοχέας CCR5 στην κυτταρική επιφάνεια. Στη δεύτερη περίπτωση, όταν η αντίστοιχη μετάλλαξη εμφανίζεται μόνο σε ένα χρωμόσωμα ενός ζεύγους, μειώνεται και η πιθανότητα εξάπλωσης του HIV στο σώμα. Οι πρωτεΐνες του υποδοχέα CCR5 απουσιάζουν ακριβώς στα μισά κύτταρα: αυτό σημαίνει ότι είναι πιο δύσκολο για τον ιό της ανοσοανεπάρκειας να τα διεισδύσει.

Τώρα, κατά μέσο όρο, το 1% των Ευρωπαίων είναι πραγματικά ανθεκτικό στον HIV, το 10-15% των Ευρωπαίων είναι μερικώς ανθεκτικό στον HIV.

Είστε ανθεκτικοί στη μόλυνση από τον ιό HIV σε γενετικό επίπεδο;

Για ποιες μεταλλάξεις εξετάζουμε;

1. .

Οι φορείς και των δύο αντιγράφων αυτής της μετάλλαξης - τέτοιοι άνθρωποι αποτελούν μόνο το 1% περίπου του συνολικού πληθυσμού της Γης - έχουν φυσική ανοσία σε ασθένειες όπως η ευλογιά, η βουβωνική πανώλη και ακόμη και ο HIV (ο ιός που προκαλεί το AIDS). Περίπου το 20% της ανθρωπότητας έχει ένα αντίγραφο της μετάλλαξης Delta32 και παρόλο που αυτοί οι άνθρωποι εξακολουθούν να είναι πιθανό να μολυνθούν από τον ιό HIV, η ασθένεια εξελίσσεται πολύ πιο αργά και ζουν περισσότερο.

Τα άτομα που είναι φορείς των HLA-B27 και HLA-B57 (αλληλόμορφα ή διαφορετικές μορφές του ίδιου γονιδίου) μολύνονται από τον ιό HIV και παραμένουν υγιή για πολλές δεκαετίες χωρίς τη χρήση ρετροϊικής θεραπείας. Ονομάζονται «ελίτ ελεγκτές». Τα HLA-B27 και HLA-B57 υπάρχουν σε περίπου 3% του παγκόσμιου πληθυσμού. Οι ασθενείς των οποίων οι δοκιμές έδειξαν την παρουσία αυτών των αλληλίων μπορούσαν να αντισταθούν στον ιό της ηπατίτιδας C και σε άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του ίδιου του σώματος. Αυτό το γονίδιο προκαλεί μετάλλαξη του ιού, γεγονός που τον εμποδίζει να αναπαραχθεί περαιτέρω. Είναι επίσης σημαντικό τα γονίδια HLA-B27 και HLA-B57 να περιέχουν HIV λοίμωξη, εντοπίζοντας τις πιο επικίνδυνες μεταλλάξεις σε κρίσιμες εστίες της νόσου.

3. Δοκιμή μετάλλαξης για DRB1*13 και DQB1*6.
Οι οροθετικοί φορείς αυτών των γονιδίων ονομάζονται «μη προοδευτικοί». Παρά την έλλειψη θεραπείας, η ασθένεια δεν εξελίσσεται. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι αν κάποιος είναι αρκετά τυχερός και έχει και τα δύο γονίδια, έχει Τ κύτταρα στο σώμα του - μια πραγματική υπερδύναμη στην αναγνώριση του HIV. Εάν ένας φορέας και των δύο γονιδίων μολυνθεί από τον ιό HIV και δεν υποβληθεί σε αντιρετροϊκή θεραπεία, μπορεί να διατηρήσει χαμηλό ιικό φορτίο και αριθμό Τ-κυττάρων CD4 κοντά στο φυσιολογικό για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι ερευνητές συμφωνούν επίσης ότι η διατήρηση και η ανάπτυξη των CD4 και CD8 Τ κυττάρων μπορεί να είναι βασικοί μηχανισμοί με τους οποίους το σώμα που δεν προοδεύει αντιστέκεται στον ιό.

Το γονίδιο MTHFR σχετίζεται με μια σειρά ασθενειών: ελαττώματα του νευρικού σωλήνα, αγγειακές παθήσεις, σύνδρομο Down, οστεοπόρωση, περίπλοκο μαιευτικό ιστορικό, καρδιακές ανωμαλίες και ανδρική υπογονιμότητα. Υπάρχουν περισσότερες από 50 γνωστές μεταλλάξεις του γονιδίου MTHFR. πιο συχνά αυτά είναι τα C677T και A1298C. Η πρώτη παραλλαγή προκαλεί καρδιακές παθήσεις και μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό, η δεύτερη συνήθως σχετίζεται με χρόνιες παθήσεις.

Στο κέντρο DNA μας μπορείτε να υποβληθείτε σε τεστ αντοχής στη λοίμωξη HIV, το οποίο περιλαμβάνει τεστ DNA 4 μεταλλάξεων που αποκλείουν εντελώς τη μόλυνση από τον ιό HIV

Κάντε τεστ DNA για 4 μεταλλάξεις αντίστασης στον HIV μόνο τώρα σε ειδική τιμή:
για μόνο 29.900 ρούβλια.

τύπος δείγματος: Στοματικό επιθήλιο
Χρόνος ετοιμότητας: 2-3 εβδομάδες.
παραγωγή (Καναδάς) Laboratory Health Genetic Center
Δωρεάν συνεννόηση τηλ. 8805502413

Ο HIV είναι πολύ ευαίσθητος στη θερμότητα. Όταν εκτίθεται σε θερμοκρασία +56 °C για 10 λεπτά, η μολυσματικότητα του HIV μειώνεται και μέσα σε 30 λεπτά επιτυγχάνεται η πλήρης αδρανοποίησή του.

Σε θερμοκρασία +100 °C, ο ιός πεθαίνει μέσα σε 1 λεπτό. Ταυτόχρονα, ο ιός είναι ανθεκτικός στην υπεριώδη ακτινοβολία και την ακτινοβολία γάμμα σε δόσεις που χρησιμοποιούνται συνήθως κατά την αποστείρωση. Τα απολυμαντικά που περιέχουν χλώριο σε κοινώς χρησιμοποιούμενες συγκεντρώσεις (διάλυμα χλωραμίνης 1–3%, διάλυμα λευκαντικού 3%) απενεργοποιούν τον ιό μέσα σε 10–20 λεπτά, 0,5% Lysol τον απενεργοποιεί εντός 10 λεπτών, 3% - ου φαινόλη – 20 λεπτά. Η ακετόνη, ο αιθέρας, η αιθυλική ή ισοπροπυλική αλκοόλη επίσης απενεργοποιούν γρήγορα τον ιό.

Σύμφωνα με τον βαθμό επιδημικής επικινδυνότητας, ο HIV κατατάσσεται στη 2η ομάδα παθογένειας (μαζί με τους αιτιολογικούς παράγοντες της χολέρας, της λύσσας, του άνθρακα κ.λπ.). Ο HIV έχει σχετικά χαμηλή αντίσταση στο εξωτερικό περιβάλλον. Στη φυσική του κατάσταση, στο αίμα σε περιβαλλοντικά αντικείμενα διατηρεί τη μολυσματικότητά του έως και 14 ημέρες, σε αποξηραμένα υποστρώματα έως και 7 ημέρες.

6.Ποια είναι η πηγή μόλυνσης από τον ιό HIV; Πότε ένα μολυσμένο άτομο γίνεται πηγή μόλυνσης; Θα μπορούσε ένα οροαρνητικό θέμα να είναι η πηγή; (για γιατρούς όλων των ειδικοτήτων)

Η HIV λοίμωξη ανήκει στην κατηγορία των ανθρωπόπονων με μηχανισμούς μετάδοσης παθογόνων μέσω επαφής (σεξουαλικού), παρεντερικού και κάθετου (διαπλακουντιακού).

Η πηγή μόλυνσης είναι ένα μολυσμένο άτομο σε οποιοδήποτε στάδιο μόλυνσης από τον ιό HIV, ξεκινώντας από τη στιγμή της μόλυνσης.

Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις του ιού βρίσκονται στο αίμα, το σπέρμα, τις εκκρίσεις των γυναικείων γεννητικών οργάνων και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Περαιτέρω, με φθίνουσα σειρά συγκέντρωσης, ο HIV βρίσκεται στο αμνιακό υγρό, στο ανθρώπινο γάλα, στο σάλιο, στον ιδρώτα, στα δάκρυα, στα περιττώματα και στα ούρα.

Όπως με κάθε λοίμωξη, απαιτείται μια ορισμένη δόση του παθογόνου για τη μόλυνση (περίπου 10.000 ιικά σωματίδια, 0,1-1 ml αίματος). Όσο χαμηλότερη είναι η συγκέντρωση του παθογόνου στο βιολογικό υγρό, τόσο μικρότερος είναι ο κίνδυνος μόλυνσης.

7.Τρόποι, μηχανισμοί και παράγοντες μετάδοσης του HIV. Ενδεχόμενο αυξημένου κινδύνου μόλυνσης. (για γιατρούς όλων των ειδικοτήτων)

Επί του παρόντος, έχουν εντοπιστεί τρεις οδοί μόλυνσης από τον ιό HIV.

Η σεξουαλική οδός έχει τη μεγαλύτερη επιδημιολογική σημασία, ειδικά κατά τις ομοφυλοφιλικές επαφές μεταξύ ανδρών. Την τελευταία περίοδο, το ποσοστό των λοιμώξεων κατά τις ετεροφυλοφιλικές επαφές έχει αυξηθεί απότομα. Ο κίνδυνος σεξουαλικής μετάδοσης αυξάνεται απότομα με τις συχνές αλλαγές συντρόφων.

Η μετάδοση του ιού είναι δυνατή μέσω της δωρεάς αίματος ελλείψει εξέτασης αίματος για αντισώματα HIV. Υπάρχει εντατική εξάπλωση του HIV μεταξύ των τοξικομανών που κάνουν ενδοφλέβια ενέσιμη χρήση ναρκωτικών διαδοχικά με μία σύριγγα. Σε ορισμένες πόλεις στη νότια Ρωσία και τη Ρουμανία, υπήρξαν μαζικές μολύνσεις παιδιών σε νοσοκομεία λόγω της χρήσης ανεπαρκώς επεξεργασμένων ή επαναχρησιμοποιούμενων ιατρικών οργάνων (επαναχρησιμοποιήσιμες σύριγγες, καθετήρες). Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις μόλυνσης μέσω βελονισμού και βελόνες τατουάζ. Δεν μπορεί να αποκλειστεί μόλυνση μέσω εξοπλισμού ξυρίσματος και μανικιούρ που επαναχρησιμοποιείται χωρίς απολύμανση.

Υπήρξαν περιπτώσεις μόλυνσης κατά τη μεταμόσχευση οργάνων και ιστών (ακόμη και κερατοειδούς), μητέρες που θηλάζουν παιδιά (μέσω σάλιου από μολυσμένο με HIV παιδί της μητέρας - μέσω ρωγμών στην περιοχή της θηλής, καθώς και από τη μητέρα μέσω του γάλακτος σε το παιδί), όταν μολυσμένο αίμα πέσει στο δέρμα, στους βλεννογόνους. Δεν αμφισβητείται η πιθανότητα μόλυνσης κατά τη χρήση κοινής οδοντόβουρτσας και άλλων ειδών προσωπικής υγιεινής.

Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις μόλυνσης ιατρικών εργαζομένων από άτομα μολυσμένα με HIV λόγω τυχαίων ενέσεων, κοψίματος και πιτσιλίσματος αίματος κατά τη διάρκεια ιατρικών διαδικασιών. Δεν μπορεί να αποκλειστεί η μόλυνση λόγω εκτεταμένης ή παρατεταμένης μόλυνσης της επιφάνειας του δέρματος με αίμα.

Η κάθετη οδός μετάδοσης από τη μητέρα στο έμβρυο συμβαίνει διαπλακουντιακά ή κατά τον τοκετό. Σύμφωνα με διάφορες πηγές, η πιθανότητα μόλυνσης κυμαίνεται από 25 έως 50%. Δεδομένου ότι το παιδί μπορεί να έχει μητρικά αντισώματα, η αυθεντικότητα της μόλυνσης του διαπιστώνεται κατά τη διάρκεια της 18μηνης διαδικασίας παρατήρησης.

Πληθυσμοί που κινδυνεύουν περισσότερο από μόλυνση: άνδρες που κάνουν σεξ με άνδρες, γυναίκες εργαζόμενες του σεξ, χρήστες ενέσιμων ναρκωτικών,άτομα που αλλάζουν συχνά σεξουαλικούς συντρόφους, ασθενείς με αιμορροφιλία, που λαμβάνουν συγκεντρωμένους παράγοντες VIII και IX του συστήματος πήξης του αίματος, πολίτες που ταξιδεύουν σε χώρες που δεν ευνοούν το AIDS. Στην ομάδα κινδύνου περιλαμβάνονται και οι ιατροί που, λόγω της φύσης της εργασίας τους, βρίσκονται σε συνεχή επαφή με το αίμα και άλλα βιολογικά υγρά ασθενών. Από τη φύση των δραστηριοτήτων τους, οι αστυνομικοί μπορούν επίσης να συμπεριληφθούν σε αυτήν την ομάδα. Επί του παρόντος, η σεξουαλική οδός είναι 82%.

Η ευαισθησία ανδρών και γυναικών στον HIV είναι σχεδόν η ίδια. Ο επιπολασμός του ενός ή του άλλου φύλου εξαρτάται από την οδό μόλυνσης. Στις ετεροφυλοφιλικές σχέσεις, οι γυναίκες μολύνονται συχνότερα. Απορρίπτεται η αεροπορική μετάδοση μόλυνσης. Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η μόλυνση μέσω των οικιακών επαφών (χειραψίες, φιλικά φιλιά, χρήση κοινών μαχαιροπήρουνων, λουτρά, τουαλέτες, κολύμπι σε πισίνα, σάουνα) δεν έχει αποδειχθεί.

Δεν έχουν περιγραφεί μετάδοση από έντομα που ρουφούν αίμα και περιπτώσεις στοματικής (τροφικής) μόλυνσης.

Το ανοσοποιητικό σύστημα ορισμένων ασθενών είναι σε θέση να αντισταθεί αποτελεσματικά στον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας χωρίς τη βοήθεια φαρμάκων, πιστεύουν Αμερικανοί επιστήμονες. Σύμφωνα με το προσωπικό του Πανεπιστημίου Τζονς Χόπκινς, η ύπαρξη αυτού του φαινομένου αποδεικνύεται από το ιστορικό περιστατικών συζύγων που είχαν μολυνθεί με HIV από τις Ηνωμένες Πολιτείες που περιέγραψαν.

Είναι γνωστό ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, η μόλυνση από τον ιό HIV δεν οδηγεί στην καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς. Οι επιστήμονες διαφέρουν στην εξήγηση αυτού του σπάνιου φαινομένου: σύμφωνα με μια εκδοχή, η ικανότητα αντίστασης στη μόλυνση σε τέτοιους ασθενείς οφείλεται στα χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού τους συστήματος, σύμφωνα με μια άλλη, η αργή ανάπτυξη της νόσου εξηγείται από γενετικά ελαττώματα του ο ίδιος ο ιός ανοσοανεπάρκειας.

Για να διευκρινίσουν τους μηχανισμούς της εξαιρετικής αντίστασης στη μόλυνση από τον ιό HIV, οι επιστήμονες στράφηκαν στο ιστορικό περιπτώσεων ενός ζευγαριού μαύρου παντρεμένου για περισσότερα από είκοσι χρόνια. Πριν από δέκα χρόνια, ένας άνδρας μολύνθηκε από τον ιό HIV μέσω ενδοφλέβιας χρήσης ναρκωτικών και σύντομα η μόλυνση ανακαλύφθηκε στη γυναίκα.

Τώρα ο μολυσμένος άνδρας βρίσκεται σε προχωρημένο στάδιο της νόσου: αναγκάζεται να παίρνει μεγάλες δόσεις αντιρετροϊκών φαρμάκων κάθε μέρα. Ταυτόχρονα, η λοίμωξη από τον ιό HIV της συζύγου του παραμένει ασυμπτωματική: δεν χρειάζεται αντιρετροϊκή θεραπεία και η περιεκτικότητα ιικών σωματιδίων στο αίμα της παραμένει σε ελάχιστο επίπεδο.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις δειγμάτων ιού από το αίμα των συζύγων επιβεβαίωσαν ξεκάθαρα ότι και οι δύο είχαν μολυνθεί από το ίδιο στέλεχος του ιού. Η επόμενη σειρά πειραμάτων έδειξε ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών αντιμετωπίζει διαφορετικά την ιογενή λοίμωξη. Τα φονικά κύτταρα της γυναίκας εντόπισαν και κατέστρεψαν τον ιό σε μολυσμένα κύτταρα τρεις φορές πιο γρήγορα από παρόμοια κύτταρα του άνδρα.

Μεταλλάξεις που μειώνουν την ικανότητα αναπαραγωγής του ιού ανοσοανεπάρκειας βρέθηκαν σε δείγματα HIV που ελήφθησαν και από τους δύο συντρόφους. Παράλληλα, τα δείγματα εξασθενημένου ιού κυριάρχησαν στις γυναίκες, ενώ στους άνδρες ήταν σημαντικά λιγότερα. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η επιλογή εξασθενημένων παραλλαγών του ιού, που ήταν ευνοϊκή για την ασθενή, δεν έπαιξε καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου και, αντίθετα, κατέστη δυνατή λόγω της αρχικά αυξημένης δραστηριότητας του ανοσοποιητικού της συστήματος. .

Σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης, τα δεδομένα τους ανοίγουν νέες ευκαιρίες για τους κατασκευαστές εμβολίων και φαρμάκων για τη θεραπεία της λοίμωξης HIV. Είναι πολύ πιθανό, πιστεύουν, ότι ο μηχανισμός ανοσολογικής άμυνας μεμονωμένων ασθενών ανθεκτικών στον ιό στο μέλλον μπορεί να προσομοιωθεί τεχνητά με τη βοήθεια φαρμάκων. Η έκθεση της έρευνας δημοσιεύτηκε στο

Ανθεκτικό στον HIV

Οποιαδήποτε μολυσματική ασθένεια εξελίσσεται διαφορετικά σε διαφορετικούς ανθρώπους. Η πορεία της νόσου σε ένα συγκεκριμένο άτομο καθορίζεται από διάφορους παράγοντες: τη γενική κατάσταση του σώματος και προηγούμενες ασθένειες, τον τύπο του μικροοργανισμού που έχει εισέλθει στο σώμα, τα χαρακτηριστικά του γονότυπου του ασθενούς, την παρουσία ταυτόχρονων λοιμώξεων, κ.λπ. Για τις περισσότερες ασθένειες, τα στατιστικά στοιχεία των τυπικών συμπτωμάτων και ο χρόνος εμφάνισής τους δεν περιλαμβάνουν περιπτώσεις, όταν η νόσος έχει περάσει «ήπια» ή είναι εντελώς ασυμπτωματική. Και παρόλο που τέτοιες καταστάσεις συνήθως ξεφεύγουν από το οπτικό πεδίο των γιατρών, παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον γιατί μπορεί να υποδηλώνουν άγνωστους μηχανισμούς προστασίας από λοιμώξεις. Υπό αυτή την έννοια, το περιβόητο AIDS, που σήμερα θεωρείται ανίατη ασθένεια, δεν αποτελεί εξαίρεση.

Σχεδόν από την αρχή της επιδημίας του HIV, έχουν σημειωθεί σπάνιες περιπτώσεις όταν ένα άτομο αποδείχθηκε ότι ήταν πλήρως ανθεκτικό στον ιό ή ο φορέας του ιού δεν προχώρησε στο στάδιο του AIDS. Μελέτες έχουν δείξει ότι για αυτό ευθύνεται η επιφανειακή λεμφοκυτταρική πρωτεΐνη CCR5 ή μάλλον η απουσία της σε μερικούς ανθρώπους.

Το γεγονός είναι ότι όταν ο ιός HIV εισέρχεται στο σώμα, επιδιώκει να διεισδύσει στα λεμφοκύτταρα - τα πιο σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα που εμπλέκονται στην προστασία του σώματος από λοιμώξεις. Για να μπορέσει να διεισδύσει σε ένα λεμφοκύτταρο, η πρωτεΐνη περιβλήματος στην επιφάνεια του ιού πρέπει να έρθει σε επαφή με δύο κυτταρικούς υποδοχείς πρωτεΐνης στην επιφάνεια των λεμφοκυττάρων, ένας από τους οποίους είναι η πρωτεΐνη CCR5 (Deng et al., 1996). Αποδείχθηκε ότι ορισμένοι άνθρωποι είναι φορείς μιας μετάλλαξης που εμποδίζει τη σύνθεση του CCR5 και, κατά συνέπεια, τα λεμφοκύτταρά τους είναι ανθεκτικά στη μόλυνση από τις περισσότερες παραλλαγές του HIV.

Μπορεί να υπάρχουν άλλοι μηχανισμοί αντίστασης στον ιό HIV που απλά δεν γνωρίζουμε. Έτσι, μια ομάδα Γάλλων επιστημόνων που εργάζονται με μια ομάδα 1.700 ατόμων μολυσμένων με HIV δημοσίευσαν πρόσφατα τα αποτελέσματα μιας μελέτης δύο ασυνήθιστων περιπτώσεων αντοχής στη μόλυνση που δεν σχετίζονταν με την απουσία της πρωτεΐνης CCR5 (Colson et al., 2014). Στην πρώτη περίπτωση, ο ασθενής διαγνώστηκε το 1985, αλλά παρόλο που δεν έλαβε αντιιικά φάρμακα, οι τυπικές εξετάσεις έδειξαν πλήρη εξάλειψη του ιού. Δεν βρέθηκαν ίχνη παρουσίας «ζωντανού» ιού ούτε στο αίμα ούτε στην κυτταροκαλλιέργεια αυτού του ατόμου.

Φυσικά, προέκυψε το πρώτο ερώτημα: είχε όντως μολυνθεί ο ασθενής ή οι ερευνητές αντιμετώπισαν ένα σπάνιο διαγνωστικό λάθος; Ωστόσο, πρόσθετες εξετάσεις έδειξαν ότι είχε λάβει χώρα μόλυνση: αντισώματα κατά του HIV και μεμονωμένα θραύσματα ιικών πρωτεϊνών βρέθηκαν στο αίμα του, καθώς και ασήμαντες ποσότητες ιικού DNA, το οποίο μπορούσε να προσδιοριστεί μόνο με εξαιρετικά ευαίσθητες μεθόδους.

Οι ερευνητές προσπάθησαν να μολύνουν λεμφοκύτταρα που ελήφθησαν από αυτόν τον ασθενή με μια «εργαστηριακή» παραλλαγή του HIV. Ωστόσο, αυτή η προσπάθεια απέτυχε, σε αντίθεση με τα λεμφοκύτταρα ελέγχου που ελήφθησαν από άλλους ασθενείς. Αυτή τη φορά, οι ερευνητές διαπίστωσαν με βεβαιότητα ότι η πρωτεΐνη CCR5 ήταν παρούσα στα λεμφοκύτταρα του ασυνήθιστου ασθενούς και συνειδητοποίησαν ότι είχαν να κάνουν με έναν νέο μηχανισμό για τον αποκλεισμό της αναπαραγωγής του γονιδιώματος του HIV.

Ένα πιθανό κλειδί για την εξήγηση αυτού του φαινομένου βρέθηκε στις μικρές ποσότητες ιικού DNA που απομονώθηκαν από το αίμα του ασθενούς. Η ανάλυση της αλληλουχίας νουκλεοτιδίων τους έδειξε ότι αυτό το ιικό γονιδίωμα είναι απλά γεμάτο με μεταλλάξεις. Περίπου το ένα τέταρτο των κωδικονίων * που κωδικοποιούν το αμινοξύ τρυπτοφάνη αποδείχθηκε ότι ήταν μεταλλαγμένα, τα οποία ως αποτέλεσμα μετατράπηκαν σε κωδικόνια λήξης που σταματούν τη σύνθεση πρωτεϊνών.

Στην πραγματικότητα, οι μηχανισμοί άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος που θα μπορούσαν να αδρανοποιήσουν τον ιό με αυτόν τον τρόπο είναι ήδη γνωστοί. Ο HIV είναι ένας ιός με γονιδίωμα RNA και για να αναπαραχθεί πρέπει να περάσει από το στάδιο της αντίστροφης μεταγραφής, δηλαδή το RNA να μετατραπεί σε DNA. Μια ομάδα κυτταρικών πρωτεϊνών από την οικογένεια APOBEC3G μπορεί να «αναχαιτίσει» το γονιδίωμα του ιού σε αυτό το στάδιο. «Αποκόπτουν» την αμινομάδα (–NH 2) από τα νουκλεοτίδια της κυτοσίνης, μετατρέποντάς τα σε ουρακίλη. Ως αποτέλεσμα, αντί για συμπληρωματικά ζεύγη νουκλεοτιδίων «κυτοσίνης-γουανίνης», εμφανίζονται στο γονιδίωμα ζεύγη «ουρακίλης-αδενίνης». Και επειδή το κωδικόνιο τρυπτοφάνης περιέχει δύο γουανίνες, η αντικατάστασή τους με αδενίνη μετατρέπει το κωδικόνιο τρυπτοφάνης σε κωδικόνιο λήξης (Sheehy et al., 2002).

Ο HIV συνήθως καταφέρνει να παρακάμψει αυτό το επίπεδο προστασίας: έχει μια ειδική πρωτεΐνη που επιτίθεται και καταστρέφει το APOBEC3G. Αλλά για κάποιο λόγο αυτό δεν συνέβη αυτή τη φορά και ολόκληρος ο βιώσιμος ιός αποδείχθηκε ότι μεταλλάχθηκε σε σημείο πλήρους απώλειας λειτουργικότητας.

Υποθέτοντας ότι αυτή η περίπτωση μπορεί να μην είναι μεμονωμένη, οι ερευνητές άρχισαν να ψάχνουν ανάμεσα στους χίλιους πεντακόσιους ασθενείς τους με παρόμοιο ιστορικό. Και το βρήκαν! Αυτό το άτομο επίσης απέτυχε να ανιχνεύσει ιούς DNA ή RNA χρησιμοποιώντας τυπικές μεθόδους. Τα μικροσκοπικά θραύσματα ιικού DNA που βρέθηκαν στο αίμα του περιείχαν επίσης μεγάλο αριθμό μεταλλάξεων παρόμοιων με αυτές που βρέθηκαν στην πρώτη περίπτωση. Ωστόσο, τα λεμφοκύτταρα του δεύτερου ασθενούς αποδείχθηκαν ασταθή στη μόλυνση με την «εργαστηριακή» παραλλαγή του HIV, επομένως είναι πιθανό ο μηχανισμός αντίστασής του στον ιό να είναι διαφορετικός.

Μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση αυτής της εργασίας είναι η περαιτέρω έρευνα στους μηχανισμούς αντίστασης των λεμφοκυττάρων του πρώτου ασθενούς σε πειράματα μόλυνσης από ένα «εργαστηριακό» στέλεχος του ιού. Αυτό το άτομο πιστεύεται ότι έχει μια σπάνια παραλλαγή του γονιδίου APOBEC3G που ο HIV δεν μπορεί να παρακάμψει. Αλλά ενώ αυτό θα ήταν ένα ενδιαφέρον εύρημα, μια τέτοια ανακάλυψη πιθανότατα δεν θα είχε ευρεία πρακτική εφαρμογή, αφού μόνο όσοι την φέρουν θα ωφεληθούν από μια τέτοια μετάλλαξη. Ωστόσο, υπάρχει ελπίδα ότι η μελέτη θα αποκαλύψει ορισμένους μέχρι τώρα άγνωστους μηχανισμούς άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίοι θα δώσουν ώθηση στην ανάπτυξη νέων φαρμάκων ή μεθόδων πρόληψης της μόλυνσης από τον ιό HIV.

Οι συγγραφείς αυτής της εργασίας υπέθεσαν επίσης ότι τα «θραύσματα» του ιού με τη μορφή βραχέων πρωτεϊνών, που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της πρώιμης διακοπής της πρωτεϊνοσύνθεσης σε νέα κωδικόνια λήξης, μπορούν να διαδραματίσουν ρόλο στην προστασία των κυττάρων από την επαναμόλυνση με HIV. Αυτές οι πρωτεΐνες μπορούν να επιτελούν προστατευτική λειτουργία είτε, για παράδειγμα, ανταγωνιζόμενοι ορισμένες πρωτεΐνες απαραίτητες για τον ιό, είτε διεγείροντας το ανοσοποιητικό σύστημα με κάποιον ειδικό τρόπο. Έχει μάλιστα προταθεί ότι το παρατηρούμενο φαινόμενο του σχηματισμού ιικής αντίστασης είναι μια φυσική διαδικασία ενδογενοποίησης του HIV, δηλ. μια εξελικτική διαδικασία ως αποτέλεσμα της οποίας το ιικό νουκλεϊκό οξύ γίνεται μέρος του γονιδιώματος ενός άλλου είδους (στην περίπτωση αυτή, ένας άνθρωπος).

Αυτή η υπόθεση δεν είναι τόσο φανταστική: τα γονιδιώματά μας είναι γεμάτα από «ίχνη» αρχαίων λοιμώξεων - μολύνσεων με ρετροϊούς που μπορούν να ενσωματώσουν το κληρονομικό τους υλικό στο DNA μας. Άλλωστε, αν όχι ένας παθογόνος, αλλά ένας αδρανοποιημένος ιός εισάγεται στο γονιδίωμα του ξενιστή, ο οποίος παρέχει επίσης προστασία έναντι της επαναμόλυνσης, τότε έχει πολύ μεγαλύτερες πιθανότητες να εξαπλωθεί σε ολόκληρο τον πληθυσμό. Και αν ξεκινήσουμε μια μεγάλης κλίμακας αναζήτηση για άτομα που φέρουν τον ιό με μεγάλο αριθμό μεταλλάξεων που απενεργοποιούν, τότε θα έχουμε την ευκαιρία να παρατηρήσουμε την ενδογενοποίηση του HIV σε πραγματικό χρόνο.

Βιβλιογραφία.
Colson Ρ., Ravaux Ι., Tamalet C., et αϊ. Η λοίμωξη HIV οδεύει προς ενδογενοποίηση: δύο περιπτώσεις. //Κλιν. Microbiol Infect. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy A. M., Gaddis N. C., Choi J. D., and Malim M. H. Απομόνωση ανθρώπινου γονιδίου που αναστέλλει τη μόλυνση από HIV-1 και καταστέλλεται από την ιική πρωτεΐνη Vif. //Φύση. 2002. V. 418. Σ. 646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W., et al. Προσδιορισμός ενός κύριου συνυποδοχέα για πρωτογενή απομονωμένα στελέχη του HIV-1. Φύση. 1996. V. 381. Σ. 661-666.

Παρακολούθησε το International Symposium on Non-Infected HIV-Exposed - ένα συνέδριο που πραγματοποιήθηκε στο Winnipeg (Καναδάς), αποκλειστικά αφιερωμένο στη μελέτη ατόμων που έχουν κάποια αντίσταση στον HIV. Το γεγονός ότι υπάρχουν τέτοιοι άνθρωποι ήταν γνωστό σχεδόν από την αρχή της επιδημίας, αλλά μέχρι τώρα κανείς δεν μπήκε στον κόπο να συγκεντρώσει όλους τους επιστήμονες που εργάζονται σε αυτό το θέμα σε ένα μέρος. Τέτοιοι άνθρωποι είναι πολύ σπάνιοι (ένας στους 1.000-10.000), αλλά βρέθηκαν και συνεχίζουν να βρίσκονται σε διάφορες ομάδες κινδύνου - μεταξύ ιερόδουλων, ομοφυλόφιλων, τοξικομανών, αιμορροφιλικών. Επιπλέον, πολλά παιδιά που γεννιούνται από οροθετικές μητέρες και θηλάζουν παραμένουν μη μολυσμένα και επομένως μπορεί να υποτεθεί ότι ορισμένα από αυτά είναι ανθεκτικά στον HIV. Είναι αρκετά προφανές γιατί υπάρχει μεγάλο ενδιαφέρον για ανθρώπους σαν αυτόν - εάν μπορούμε να καταλάβουμε τον μηχανισμό της αντίστασης, τότε είναι πολύ πιθανό να τον προκαλέσουμε στον γενικό πληθυσμό μέσω ενός εμβολίου ή κάποιου άλλου μέσου. Ωστόσο, μέχρι στιγμής αυτές οι μελέτες δεν έχουν αποφέρει μεγάλη ανακάλυψη και δεν είναι πολλοί οι επιστήμονες που τις κάνουν. Γιατί; Αν κάτι έμαθα από αυτό το συνέδριο, είναι ότι αυτοί οι άνθρωποι είναι απίστευτα δύσκολο να μελετηθούν.

Προβλήματα
Γεγονός είναι ότι η αντοχή στον HIV μπορεί να κριθεί μόνο με βάση την υπόθεση ότι ένα άτομο εκτέθηκε σε πολύ υψηλό κίνδυνο να προσβληθεί από τον ιό, αλλά δεν μολύνθηκε. Ωστόσο, ο κίνδυνος είναι πολύ δύσκολο να εκτιμηθεί αντικειμενικά και οι υποκειμενικές αντιλήψεις του κινδύνου είναι γενικά πολύ αναξιόπιστες. Οι άνθρωποι εκτιμούν λανθασμένα τον κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό HIV και προς τις δύο κατευθύνσεις - μπορεί να τον υποτιμούν ή μπορεί να τον υπερεκτιμούν. Σε ερωτηματολόγια που προσπαθούν να αξιολογήσουν πιο αντικειμενικά και να μετρήσουν την επικίνδυνη συμπεριφορά, οι άνθρωποι λένε ψέματα ή λένε αυτό που νομίζουν ότι θέλει να ακούσει ο ερευνητής, ειδικά όταν πρόκειται για σεξ ή χρήση ναρκωτικών. Και εδώ, επίσης, η προκατάληψη δεν είναι πάντα προς την κατεύθυνση της μείωσης του κινδύνου. Για παράδειγμα, ένας τοξικομανής μπορεί να απαντήσει ότι χρησιμοποίησε την ίδια σύριγγα με έναν οροθετικό, αλλά ταυτόχρονα να μην ξέρει με βεβαιότητα ότι το άτομο είναι οροθετικό, αλλά απλώς «να είσαι σίγουρος γιατί φαινόταν άσχημα. ” Έτσι, υπάρχει πάντα η υποψία ότι το «ανθεκτικό στον ιό HIV» άτομο που ανακαλύψατε απλά δεν εκτέθηκε σε επαρκή κίνδυνο μόλυνσης.

Ο κίνδυνος μόλυνσης μπορεί αντικειμενικά να εκτιμηθεί για τους αιμορροφιλικούς που υποβλήθηκαν σε μεταγγίσεις μολυσμένου αίματος ακόμη και πριν από την ανακάλυψη της ιογενούς φύσης του HIV. Μπορείτε συνήθως να βρείτε αρχεία για το πόσο αίμα μεταγγίστηκε, σε ποιους άλλους μεταγγίστηκε αίμα από αυτήν την παρτίδα και ποιο ποσοστό μολύνθηκε. Αλλά από τότε που έγινε γνωστός ο HIV, όλο το αίμα στα κέντρα δωρητών ελέγχεται για την παρουσία του ιού και η πιθανότητα μόλυνσης μέσω μετάγγισης αίματος είναι πλέον αμελητέα. Δηλαδή, όλες οι μελέτες περιορίζονται σε εκείνους τους ανθρώπους που έλαβαν μετάγγιση αίματος πριν από είκοσι χρόνια. Δεν είναι η πιο ιδανική κατάσταση για μελέτη.

Εκτός από τη δυσκολία αξιολόγησης του κινδύνου, η ηθική της έρευνας αποτελεί επίσης πρόκληση. Όταν εμπλέκεται ένα άτομο σε επιστημονική έρευνα, αναμένεται να γίνει ό,τι είναι δυνατό (εντός λογικής) για να διασφαλιστεί ότι το άτομο δεν θα μολυνθεί. Είναι ευρέως γνωστό ότι η παροχή συμβουλών στους ανθρώπους σχετικά με τους κινδύνους μόλυνσης από τον ιό HIV μειώνει δραματικά την πιθανότητα μόλυνσης από αυτόν. Οι άνθρωποι μειώνουν τον αριθμό των περιστασιακών σεξουαλικών επαφών, αρχίζουν να χρησιμοποιούν προφυλακτικά κ.λπ. Δηλαδή, εάν προηγουμένως ο κίνδυνος τους μπορούσε να είναι πολύ υψηλός, τότε με το γεγονός της μελέτης τους μειώνουμε αυτόν τον κίνδυνο. Αυτό είναι ένα catch 22. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη μελέτη της μετάδοσης του HIV από θετικές μητέρες στα παιδιά κατά τη διάρκεια του τοκετού ή κατά τη διάρκεια του θηλασμού. Υποτίθεται ότι στις οροθετικές μητέρες χορηγούνται αντιιικά φάρμακα, τα οποία μειώνουν δραματικά την ποσότητα του ιού στο αίμα, άρα και τον κίνδυνο μετάδοσης του HIV στο παιδί (από 30-50% σε 1-2%).

Υποθέσεις
Είναι λοιπόν πολύ δύσκολο να βρεθεί ένα άτομο για το οποίο μπορούμε να πούμε με μεγάλη σιγουριά ότι αυτή τη στιγμή βρίσκεται σε πολύ υψηλό κίνδυνο να προσβληθεί από τον ιό HIV και συνεχίζει να παραμένει μη μολυσμένο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, πρέπει να αρκεστούμε σε άτομα που κάποτε ήταν σε υψηλό κίνδυνο και δεν μολύνθηκαν. Γιατί αυτό δεν είναι αρκετό (εκτός από τα προβλήματα με την αξιολόγηση κινδύνου που έχουν ήδη περιγραφεί); Διότι υπάρχουν τρεις βασικές υποθέσεις που εξηγούν την αντίσταση στον HIV, και μόνο μία από αυτές μπορεί να δοκιμαστεί σε τέτοιους ανθρώπους και μάλιστα η πιο βαρετή.

Αυτή η πρώτη υπόθεση δηλώνει ότι η αντίσταση στον HIV καθορίζεται γενετικά. Οι ανθεκτικοί άνθρωποι έχουν κάποιο είδος μετάλλαξης που τους προστατεύει από μόλυνση. Το πιο διάσημο και καλά μελετημένο παράδειγμα είναι μια μετάλλαξη στο γονίδιο CCR5. Επειδή ο ιός απαιτεί αυτή η πρωτεΐνη να εισέλθει στα λεμφοκύτταρα, τα άτομα με αυτή τη μετάλλαξη είναι ανθεκτικά στον HIV. Οι ιοί χρησιμοποιούν πολύ μεγάλο αριθμό πρωτεϊνών μας για τους σκοπούς τους και θεωρητικά, μεταλλάξεις σε οποιαδήποτε από αυτές τις πρωτεΐνες θα μπορούσαν να προκαλέσουν την αδυναμία του ιού να αναπαραχθεί στα κύτταρά μας. Σε άτομα που κάποτε διέτρεχαν υψηλό κίνδυνο να προσβληθούν από τον ιό HIV, αυτές οι μεταλλάξεις μπορούν ακόμα να βρεθούν σήμερα επειδή το DNA μας μένει μαζί μας για πάντα. Αλλά αυτή είναι η πιο βαρετή εκδοχή της αντίστασης, επειδή είναι καλά κατανοητή στο πλαίσιο όσων ήδη γνωρίζουμε, συν ότι έχει μια αρκετά χαμηλή πιθανότητα να οδηγήσει σε ένα αποτελεσματικό εμβόλιο (αλλά μπορεί να οδηγήσει σε θεραπεία).

Σύμφωνα με τη δεύτερη υπόθεση, η αντίσταση στον HIV προκαλείται από ορισμένους προσωρινούς παράγοντες, κατά κάποιο τρόπο που σχετίζονται με το περιβάλλον. Για παράδειγμα, ένα άτομο είχε κάποια άλλη (μη HIV) ιογενή λοίμωξη που ενεργοποίησε το ανοσοποιητικό σύστημα έτσι ώστε να γίνει προσωρινά ανθεκτικό στον HIV. Ή μήπως έφαγε κάτι τέτοιο. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν σοβαρές υποθέσεις που να υποδεικνύουν λεπτομερώς τον μηχανισμό μιας τέτοιας αντοχής, αλλά θεωρητικά, συλλέγοντας και αναλύοντας επιδημιολογικά δεδομένα, μπορεί κανείς να ανακαλύψει κάτι που σχετίζεται με την αντίσταση στον HIV. Σε αυτήν την περίπτωση, η άμεση παρατήρηση ατόμων που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό HIV είναι πολύ επιθυμητή, αλλά όχι απαραίτητη - η συσχέτιση θα πρέπει επίσης να αποκαλυφθεί με την ανάλυση μεγάλου όγκου δεδομένων για τον προηγούμενο κίνδυνο (αν καταφέρουμε να συλλέξουμε αυτά τα δεδομένα).

Τέλος, η πιο ενδιαφέρουσα υπόθεση είναι ότι τα άτομα υψηλού κινδύνου να προσβληθούν από τον ιό HIV λαμβάνουν τακτικά υπομολυσματικές δόσεις του ιού, οι οποίες τους «εμβολιάζουν» τοπικά έναντι υψηλότερων δόσεων. Για παράδειγμα, μια μικρή δόση HIV που έλαβε μια πόρνη κατά την πρώτη της σεξουαλική επαφή μπορεί να οδηγήσει σε τοπική αντιϊκή ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος στο κολπικό της επιθήλιο, έτσι ώστε στην επόμενη σεξουαλική επαφή αυτές οι ανοσολογικές αποκρίσεις να είναι σε θέση να αντιμετωπίσουν μια μεγαλύτερη δόση του ιού, και την επόμενη - με μια ακόμη μεγαλύτερη. Θεωρητικά, είναι ακόμη και πιθανό ο ιός να εξαπλωθεί στο σώμα, αλλά η ενεργοποιημένη ανοσοαπόκριση καθαρίζει πλήρως τη μόλυνση. Εάν συμβεί αυτό, τότε η γνώση για το πώς συμβαίνει και πώς μπορούμε να χειριστούμε τέτοιες ανοσολογικές αντιδράσεις θα είναι ανεκτίμητη για την ανάπτυξη εμβολίων. Δυστυχώς, η δοκιμή αυτής της υπόθεσης απαιτεί οπωσδήποτε άτομα που εκτίθενται τακτικά στον HIV. Επιπλέον, είναι πολύ πιθανό αυτός ο «εμβόλιος» να συμβαίνει τοπικά, δηλαδή να μην μπορείτε να τον βρείτε με ανοσολογικές αποκρίσεις στο αίμα, αλλά πρέπει να κοιτάξετε συγκεκριμένα το επιθήλιο που ήταν σε επαφή με τον ιό. Αυτό είναι πολύ δύσκολο τεχνικά. Συνήθως, για να μελετήσουν το τοπικό ανοσοποιητικό σύστημα, κάνουν βιοψία - «δάγκουν» ένα μικρό κομμάτι ιστού. Αλλά η λήψη βιοψίας από ένα άτομο που εκτίθεται τακτικά στον κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό HIV δεν είναι επίσης ηθικό - μια πληγή που δημιουργείται κατά τη διαδικασία της βιοψίας μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον κίνδυνο μόλυνσης.

Όπως μπορείτε να δείτε, υπάρχουν συνεχόμενα προβλήματα παντού. Εκτός από όλα τα παραπάνω, αξίζει να προστεθεί ότι πιθανώς υπάρχουν περισσότεροι από ένας μηχανισμοί αντίστασης και μπορεί να διαφέρουν σε διαφορετικές ομάδες κινδύνου. Είναι πιθανό ο μηχανισμός αντίστασης σε έναν ιό που έχει εισέλθει στο κολπικό επιθήλιο να διαφέρει από τον μηχανισμό αντίστασης σε έναν ιό που έχει εισέλθει στο επιθήλιο του ορθού, καθώς και από τον μηχανισμό αντίστασης σε έναν ιό που έχει εισέλθει απευθείας στο αίμα. Επομένως, όλες αυτές οι ομάδες θα πρέπει να μελετηθούν χωριστά, γεγονός που περιπλέκει περαιτέρω την έρευνα.

Παρελθόν και μέλλον
Παρ 'όλα αυτά, οι επιστήμονες προσπαθούν να μελετήσουν αυτό το φαινόμενο, επειδή υπάρχουν κάποιες ενδείξεις ότι η τρίτη υπόθεση είναι αρκετά πραγματική και επομένως θα μπορούσε να οδηγήσει σε μια σημαντική ανακάλυψη στην ανάπτυξη ενός εμβολίου. Αυτά τα περιγράμματα συνοψίζονται σε μάλλον πολύπλοκες ανοσολογικές εξετάσεις, για τις οποίες δεν θα γράψω εδώ, καθώς και σε μερικές ενδιαφέρουσες ιστορίες. Η πρώτη ιστορία συνέβη στην αυγή της επιδημίας, όταν οι κύριοι ασθενείς με HIV ήταν ομοφυλόφιλοι άνδρες με τεράστιο αριθμό σεξουαλικών επαφών (από 500 ετησίως και πάνω, σε αρκετές χιλιάδες). Εκείνη την εποχή, υπήρχε ήδη μια δοκιμή για αντισώματα κατά του HIV και αρκετά γρήγορα βρέθηκαν άτομα που, παρά τη συχνότητα των επαφών, παρέμειναν οροαρνητικά (δεν είχαν αντισώματα για τον HIV). Μια επιστημονική ομάδα προσπάθησε να απομονώσει τον ιό από αυτούς τους ανθρώπους και, προς έκπληξη όλων, πέτυχε σχεδόν 30 περιπτώσεις (δεν ξέρω πόσες). Η απομόνωση του ιού πραγματοποιήθηκε σε δύο ανεξάρτητα εργαστήρια (για να αποκλειστεί η πιθανότητα μόλυνσης) και ένα από αυτά αργότερα πραγματοποίησε (πολύ ειδική) ανάλυση PCR, η οποία επιβεβαίωσε τα αποτελέσματα που ελήφθησαν σε κυτταρική καλλιέργεια. Υπήρξε αρκετή φασαρία όταν δημοσιεύτηκαν αυτά τα αποτελέσματα, αλλά εν μέσω κατηγοριών για κακή ανάλυση ή ακόμα και παραποίηση δεδομένων, το θέμα σιωπά, χάρη σε μεγάλο βαθμό στην πίεση της κυβέρνησης, η οποία ανησυχούσε ότι τα αποτελέσματα θα μπορούσαν να είναι ερμηνεύεται ως ένδειξη ότι η εξέταση Η εξέταση του αίματος που έχει δοθεί για αντισώματα κατά του HIV δεν εγγυάται την απουσία μόλυνσης (που θα οδηγούσε σε πανικό). Ωστόσο, αυτό το αποτέλεσμα (αν πιστεύεται) υποδηλώνει ότι αυτοί οι άνθρωποι είχαν μολυσματικό ιό στο αίμα τους, αλλά φαίνεται ότι εκκαθάρισαν εντελώς τη μόλυνση αρκετά γρήγορα (άρα παρέμειναν οροαρνητικά) και αργότερα ακόμη και οι εξετάσεις PCR δεν ανίχνευσαν τον ιό στο αίμα τους. Η δεύτερη ιστορία δεν είναι στην πραγματικότητα μια ιστορία, αλλά μια σειρά από διαφορετικές ιστορίες (που δεν συλλέγονται μέσω συστηματικής έρευνας) ότι οι πόρνες που είναι ανθεκτικές στον HIV παραμένουν ανθεκτικές όσο εκτίθενται συστηματικά σε υψηλό κίνδυνο. Εάν κάνουν ένα διάλειμμα αρκετών μηνών και μετά επιστρέψουν στην πορνεία, θα κολλήσουν τον ιό HIV αρκετά γρήγορα. Αυτό συνάδει με την υπόθεση ότι ο τακτικός τοπικός «εμβολιασμός» είναι υπεύθυνος για την αντοχή. Στο διάλειμμα χάνεται η επίδραση του «εμβολιασμού» και χάνουν την αντίσταση.

Στην πραγματικότητα, το κύριο αποτέλεσμα του συνεδρίου ήταν η απόφαση να οργανωθεί μια κοινοπραξία αφιερωμένη στην αντίσταση στον HIV. Στα αρχικά της βήματα, ο ρόλος αυτής της κοινοπραξίας θα είναι να οργανώσει τη συνεργασία μεταξύ επιστημόνων που μελετούν παρόμοιες ομάδες κινδύνου. Θα ακολουθήσει τυποποίηση ορισμών και μετρήσεων κινδύνου, κοινών αντιδραστηρίων, μεθόδων κ.λπ. Και ελπίζουμε ότι στο μέλλον η κοινοπραξία θα είναι σε θέση να εντοπίσει και να προωθήσει μεγάλης κλίμακας έρευνα με στόχο τη συστηματική αναζήτηση ατόμων που είναι ανθεκτικά στον HIV και τη συστηματική και λεπτομερή μελέτη του γονιδιώματος, της επιδημιολογίας και της ανοσολογίας τους. Μου φαίνεται ότι τα πιθανά οφέλη αυτής της προσέγγισης είναι αρκετά προφανή.

P.S: Προβλέποντας μια τυπική ερώτηση από